הפסיכיאטר שלי פסק שהסיבה המרכזית לדיכאון, לחרדה ולתחושת הטמטום שחוויתי במהלך השנה-וחודש-דיכאון - היא התרוקנות מאגרי הסרוטונין. הסרוטונין הוא מוליך עצבי (נוירוטרנזמיטור) שמופרש באופן טבעי בגזע המוח, ועוזר מאוד ליצירת מצב רוח טוב ואנרגיות.
למי שחווה דיכאון כבד חסר סרוטונין, ולכן לא מתחשק לו כלום, שום דבר לא מסב הנאה, וקשה לו מאוד ליצור קשר עם אנשים.
רוב עשרות מיליוני תאי המוח שלנו מושפעים מסרוטונין, בגלל שתפקידו העיקרי הוא להעביר אותות בין אזורים שונים במוח.
זה כולל את התאים שקשורים לחשק מיני ותפקוד מיני, תיאבון, שינה, זיכרון, למידה, ויסות טמפרטורת הגוף, וחלק מההתנהגויות החברתיות.
מי שחסר לו סרוטונין חווה טמטום
הסרוטונין מעורב בתהליכי ויסות ושליטה של עיבוד מידע, המאפשרים מתן עדיפות למידע רלוונטי על פני מידע לא רלוונטי.
סרוטונין הוא המתווך בתהליך ההתחדשות של תאי המוח.
תהליך התחדשות התאים הוא משהו שקורה כל הזמן, וכאשר התהליך הזה לא מתרחש או לא מתרחש כמו שצריך, בגלל בעיה בסרוטונין, התוצאה עלולה להיות דיכאון.
לפי התיאוריה הזאת, תרופות נוגדות דיכאון, שהמטרה שלהן להגביר את הרמות של סרוטונין, בעצם מדכאות את התהליך של התחדשות תאי המוח, ולמעשה יוצרות את התוצאה ההפוכה…
סמים פסיכואקטיביים מבזבזים סרוטונין
עד שאובחנתי כחולת מאניה דיפרסיה, נטלתי מגיל 20 כדור נוגד דיכאון ממשפחת SNRI (משפיע על שני מוליכים עצביים - סרוטונין ונוראפינפרין) במינון מקסימלי (קוראים לכדור אפקסור או וייפאקס, אם מעניינים הפרטים).
בעת שהתגלתה המאניה, הפסיכיאטר הורה לי להפסיק בהדרגה את נטילתו של אותו כדור, שעד אז לקחתי בכמות מקסימלית.
הפרופסור אמר שכיוון שלאורך המאניה "בזבזתי" את כל מאגרי הסרוטונין. בעזרתם האדיבה של האטנט, הקוק, הגראס, ה-MDMA, האלכוהול ונוגדי הדיכאון, שניצלו את כל הסרוטונין שהיה לי במוח.
כיוון שתקופת ההסתממות יתר וההיפומאניה שהגיעה בעקבותיה הייתה מאוד ארוכה (מתברר שלקח לנו הרבה מאוד זמן,כנראה יותר מעשור, להבין שאני שם, בסיוע הפסיכיאטרית במיון הפסיכיאטרי, שעליו אספר בקרוב), ותקופת הדיפרסיה נמשכת לרוב כתקופת המאניה (אלא אם כן מוצאים כדורים מאזנים, ואני לא התאזנתי, למרות שניסיתי 3 סוגי נוגדי דיכאון), היה צפוי שהדיכאון שלי יהיה מאוד ארוך. ואכן כך היה.
אבל התרופות היו חסרות תועלת, כל עוד מאגרי הסרוטונין היו ריקים.
מה הקשר בין דיכאון לסרוטונין? | ביפולרית
הפסיכיאטר שלי פסק שהסיבה המרכזית לדיכאון, לחרדה ולתחושת הטמטום שחוויתי במהלך השנה-וחודש-דיכאון - היא התרוקנות מאגרי הסרוטונין. הסרוטונין הוא מוליך עצבי (נוירוטרנזמיטור) שמופרש באופן טבעי בגזע המוח, ועוזר מאוד ליצירת מצב רוח טוב ואנרגיות.
למי שחווה דיכאון כבד חסר סרוטונין, ולכן לא מתחשק לו כלום, שום דבר לא מסב הנאה, וקשה לו מאוד ליצור קשר עם אנשים.
רוב עשרות מיליוני תאי המוח שלנו מושפעים מסרוטונין, בגלל שתפקידו העיקרי הוא להעביר אותות בין אזורים שונים במוח.
זה כולל את התאים שקשורים לחשק מיני ותפקוד מיני, תיאבון, שינה, זיכרון, למידה, ויסות טמפרטורת הגוף, וחלק מההתנהגויות החברתיות.
מי שחסר לו סרוטונין חווה טמטום
הסרוטונין מעורב בתהליכי ויסות ושליטה של עיבוד מידע, המאפשרים מתן עדיפות למידע רלוונטי על פני מידע לא רלוונטי.
סרוטונין הוא המתווך בתהליך ההתחדשות של תאי המוח.
תהליך התחדשות התאים הוא משהו שקורה כל הזמן, וכאשר התהליך הזה לא מתרחש או לא מתרחש כמו שצריך, בגלל בעיה בסרוטונין, התוצאה עלולה להיות דיכאון.
לפי התיאוריה הזאת, תרופות נוגדות דיכאון, שהמטרה שלהן להגביר את הרמות של סרוטונין, בעצם מדכאות את התהליך של התחדשות תאי המוח, ולמעשה יוצרות את התוצאה ההפוכה…
סמים פסיכואקטיביים מבזבזים סרוטונין
עד שאובחנתי כחולת מאניה דיפרסיה, נטלתי מגיל 20 כדור נוגד דיכאון ממשפחת SNRI (משפיע על שני מוליכים עצביים - סרוטונין ונוראפינפרין) במינון מקסימלי (קוראים לכדור אפקסור או וייפאקס, אם מעניינים הפרטים).
בעת שהתגלתה המאניה, הפסיכיאטר הורה לי להפסיק בהדרגה את נטילתו של אותו כדור, שעד אז לקחתי בכמות מקסימלית.
הפרופסור אמר שכיוון שלאורך המאניה "בזבזתי" את כל מאגרי הסרוטונין. בעזרתם האדיבה של האטנט, הקוק, הגראס, ה-MDMA, האלכוהול ונוגדי הדיכאון, שניצלו את כל הסרוטונין שהיה לי במוח.
כיוון שתקופת ההסתממות יתר וההיפומאניה שהגיעה בעקבותיה הייתה מאוד ארוכה (מתברר שלקח לנו הרבה מאוד זמן,
כנראה יותר מעשור, להבין שאני שם, בסיוע הפסיכיאטרית במיון הפסיכיאטרי, שעליו אספר בקרוב), ותקופת הדיפרסיה נמשכת לרוב כתקופת המאניה (אלא אם כן מוצאים כדורים מאזנים, ואני לא התאזנתי, למרות שניסיתי 3 סוגי נוגדי דיכאון), היה צפוי שהדיכאון שלי יהיה מאוד ארוך. ואכן כך היה.
